Hamilelerde ve emzirme döneminde UNIVASC

UNIVASC Hamilelik ve emzirme döneminde

UNIVASC 15 mg 20 tablet

Hayatı tehdit edici anaflaktik reaksiyon riskinden kaçınmak için ADE inhibitörleri aşağıdaki durumlarda kullanılmamalıdır:

Diyaliz veya poli-(akrilonitril, natrium-2-metilallilsülfonat) yüksek-taşma-membranlı hemofiltrasyon boyunca

Dekstran sülfatlı düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) aferezi boyunca

Böcek zehirlenmelerine (örneğin; arı veya yaban arısı sokması) karşı desensitizasyon tedavileri boyunca

Yeterli terapötik deneyim eksikliğine bağlı olarak aşağıdaki durumlarda moeksipril hidroklorür kullanılmamalıdır:

Diyaliz hastalarında

Primer karaciğer hastalığı veya karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda

Tedavi edilmemiş kalp yetmezliği hastalarında

Çocuklarda

4.4. Özel kullanım uyarıları ve önlemleri

Moeksipril hidroklorür aşağıda belirtilen hasta gruplarında özellikle dikkatle kullanılmalıdır:

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan (kreatinin klirensi < 40 ml/dak )

Klinik olarak ilişkili proteinürili (proteinüri >1 g/d)

Klinik olarak önemli serum elektrolit bozukluğu olan

Düşük immün yanıta sahip

Kollajen vasküler hastalığı olan (lupus eritamatozus, skleroderma gibi)

Beraberinde immun sistemi baskılayan ilaç (kortikosteroid, sitostatik ajanlar, antimetabolitler) veya alloprinol, prokainamid, lityum kullanımı olan hastalar.

ADE inhibitörü tedavisine başlandığında aşağıdaki hasta gruplarında dikkatli kan basıncı takibi yapılmalı ve laboratuvar incelemeleri sık bir şekilde takip edilmelidir.

Renal fonksiyon bozukluğu olan hastalar (kreatinin klirensi 40- 60 ml/ dk )

Ciddi hipertansiyon, renal hipertansiyon

Kardiyak yetmezlik

Tuz ve/veya sıvı eksikliğinde

65 yaşından büyük hastalar

Hipotansiyon:

Moeksipril hidroklorür özellikle tedavinin başlangıcında başdönmesi, zayıflık hissi ve görmede bulanıklık semptomlar ile seyreden kan basıncında ciddi düşüşlere neden olabilir.Nadiren senkop görülebilir. Komplike olmayan hipertansif hastalarda semptomatik hipotansiyon nadirdir ve genellikle uzun süreli diüretik tedavisi, diyette tuz kısıtlaması, diyaliz, diyare veya kusmanın sonucu olarak hacim ve/veya tuz kaybı olan hastalarda oluşabilir. Hacim ve/veya tuz kaybı moeksipril hidroklorür ile tedaviye başlamadan önce düzeltilmelidir.

Böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği veya etmediği konjestif kalp rahatsızlığı olan hastalarda, ADE inhibitör tedavisinin sebep olduğu aşırı hipotansiyon oligüri veya azotemi ya da nadiren akut renal bozukluk ve mortalite ile ilişkilendirilebilir. Böyle hastalarda moeksipril hidroklorür tedavisinin başlatılması ve her doz artırılması yakın medikal gözlem altında olmalıdır.

Hipotansiyon meydana geldiğinde, hastaya sırtüstü yatar pozisyonu verilmeli ve gerekiyorsa i.v sodyum klorür solüsyonu infüzyonu uygulanmalıdır. Moeksipril hidroklorür tedavisine genellikle kan basıncı ve sıvı hacmi normale döndüğünde devam edilebilir.

Diüretik tedavisi alan hastalar:

4.2. Pozoloji ve uygulama şekli

). Eğer diüretik

Renal vasküler hipertansiyon:

4.3. Kontrendikasyonlar

Böbrek fonksiyon bozukluğu:

ADE inhibitörlerinin renin anjiyotensin aldosteron sistemini inhibe etmesinin bir sonucu olarak, hassas bireylerde böbrek fonksiyonlarında değişiklikler gelişebilir. Renin- anjiyotensin-aldosteron sistem aktivitesine bağlı ciddi konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda; moeksipril hidroklorür de dahil ADE inhibitörleri ile tedavi, oligüri ve/veya progresif azotemi ve nadiren akut renal bozukluk ve/veya mortaliteye neden olabilir.

Tek böbrekte renal arter stenozisi veya bilateral renal arter stenozu olan hastalarda kan üre nitrojeni ve serum kreatininde artış oluşabilir. Diğer anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ile olan deneyimler, ADE-inhibitörü ve/veya diüretik tedavisinin sonlandırılmasında bu artışların genellikle geri dönüşümlü olduğunu göstermektedir. Bu hastalarda, tedavinin ilk birkaç haftasında böbrek fonksiyonlarının izlenmesi gerekir.Öncesinde böbrek vasküler rahatsızlığı olmayan bazı hipertansif hastalarda, özellikle moeksipril hidroklorür ile birlikte diüretik kullanıldığında genellikle minör veya geçici olarak kan üre nitrojeni ve serum kreatininde artış gelişebilmektedir. Bu durum, geçmişinde böbrek bozukluğu olan hastalarda ortaya çıkmaktadır. Moeksipril hidroklorür dozunun azaltılması ve/veya diüretik kesilmesi gerekebilmektedir.

Hipertansif hastanın teşhisine her zaman böbrek fonksiyonlarının da dahil edilmesi gerekir.

4.2. Pozoloji ve uygulama şekli

Klinik ilişkili proteinüri (protenüri > 1g/d):

Proteinüri özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda veya moeksipril hidroklorürün yüksek dozlarında ortaya çıkabilmektedir.

Anjiyonörotik ödem:

ADE-inhibitörleri ile tedavi gören hastalarda, özellikle ilk bir hafta, yüz, dudaklar, mukoz membranlar, dil, glottis veya larinks ve ekstremitelerde anjiyonörotik ödem geliştiği bildirilmiştir. Fakat çok nadir vakalarda şiddetli anjiyoödem ADE inhibitörlerle uzun dönemli tedavide bile gelişebilir. Tedavi derhal kesilmeli ve antihipertansif başka sınıf bir ilaç ile tedavi edilmelidir.

Anjiyonörotik ödem dil, glottis veya larinkste gelişmişse; havayolu kapanması oluşabilir ve bu durum fatal olabilir. Acil tedavi olarak kortikosteroid, H1-reseptör antagonisti ve H2 reseptör antagonistlerinin intravenöz uygulamasını içermelidir. Yukarda bahsedilen tedavi ile hastanın durumu düzeltilemezse, EKG izlenmesi ile epinefrin intravenöz olarak yavaşça uygulanır.

ADE inhibitör tedavisi ile ilgili C1-inaktivatör eksikliğine bağlı kalıtsal anjiyonörotik ödem durumunda, ek olarak C1-inaktivatör uygulanmalıdır.

Ayrıca, intübasyon veya trakeotomi düşünülmelidir.

4.8. İstenmeyen etkiler

İntestinal anjiyonörotik ödem:

ADE inhibitörleri ile tedavi gören hastalarda intestinal anjiyonörotik ödem rapor edilmiştir.Bu hastalarda bulantı ve kusma ile eşlik eden/etmeyen karın ağrısı görülmüştür. Bazı vakalarda yüzde anjiyonörotik ödem geçmişi önceden bildirilmemiştir ve C1-esteraz seviyesi normaldir. İntestinal anjiyonörotik ödem, abdominal CT-scan, ultrason veya ameliyat ile teşhis edilir. ADE inhibitörleri kesildiğinde semptomlar ortadan kalkmaktadır. Karın ağrısı şikayeti olan ADE-inhibitör tedavisi gören hastaların ayırıcı tanısına intestinal anjiyonörotik ödem de dahil edilmelidir.

Hamilelik:

Hamilelik planlayan hastalarda gebelik esnasında güvenli bir şekilde kullanılabilecek alternatif bir tedaviye geçilmelidir.

Öksürük:

ADE inhibitörü ile tedavide kuru öksürük görülebilir ve bu durum tedavi kesilince sona erer.Hiperkalemi:

Klinik çalışmalarda moeksipril hidroklorür kullanan hipertansif hastalarının yaklaşık %2.6’sında kalıcı hiperkalemi (serum potasyumu > 5AmEq/l) meydana gelebilir. Klinik çalışmalarda yükselmiş serum potasyumuna bağlı olarak hastaların %0.1’inin (2 hastanın) tedavisi sonlandırılmıştır. ADE inhibitörleri ile hiperkalemi gelişmesinin risk faktörleri; böbrek yetmezliği ve/veya kalp yetmezliği, şeker hastalığı, potasyum tutucu diüretikler, potasyum takviye ediciler ve/veya potasyum tuzu içeren ilaçlar ile birlikte uygulanmasını içerir. Bu durumlarda moeksipril hidroklorürün dikkatli kullanılması gerekmektedir.

Yaşlılarda:

Bazı yaşlı hastalar, moeksipril hidroklorüre genç hastalardan daha fazla yanıt verebilir. Düşük başlangıç dozu uygulaması ve tedavinin başlangıcında ve devamında renal fonksiyon değerlendirilmesi önerilmektedir.

Yaşlı hastalar için doz uygulaması (>65 yaş):

Moeksipril hidroklorür ile mevcut verilere göre normalde doz ayarlamasına gerek yoktur.Cerrahi veAnestezi:

Hipotansiyona neden olan ajanlarla cerrahi veya anestezi gerçekleştirilen hastalarda, moeksipril hidroklorür kompanse edici renin salımını bloke edecektir. Bu mekanizma sonucu gelişen hipotansiyon hacim genişletilmesi ile düzeltilebilmektedir (bkz. 4.8 İstenmeyen etkiler)

Nötropeni/Agranulositoz:

Diğer ADE inhibitörleri, komplike olmayan hastalarda nadiren, fakat daha sık olarak sistemik lupus eritamatozus veya skleroderma gibi kollajen-vasküler hastalığına sahip böbrek rahatsızlığı olan hastalarda agranülositoz ve kemik iliği depresyonuna sebep olmaktadır.Klinik çalışmalardan elde edilen veriler, moeksipril hidroklorürün, benzer oranlarda agranülositoza neden olmadığını göstermek için yetersizdir. Kollajen vasküler rahatsızlığı olan hastalarda, özellikle hastalığa böbrek fonksiyon bozukluğu eşlik ediyorsa lökosit sayımının izlenmesi gerekmektedir. Nötropeni ve agranulositoz ADE inhibitörlerinin kesilmesinden sonra geçicidir.

Laktoz:

4.5. Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler ve diğer etkileşim şekilleri

Tavsiye edilmeyen durumlar:

Potasyum tutucu diüretikler veya potasyum takviye ediciler:

Moeksipril hidroklorür diüretiklerin potasyum kayıplarını azaltır. Potasyum tutucu diüretikler (örn: spironolakton, triamteren veya amilorid, potasyum takviye ediciler veya potasyum tuzu içerenler) serum potasyum düzeyinde belirgin bir artışa sebep olabilirler. Hipokalemi nedeni ile beraber kullanılmaları durumunda serum potasyumu sıklıkla ve dikkatlice izlenmelidir.

Kullanım için önlemler:

Diüretikler:

Diüretik tedavisi gören ve özellikle hacim ve/veya tuz kaybı olan hastalarda, moeksipril hidroklorür başlangıç tedavisinden sonra kan basıncında oldukça fazla düşüş gözlenir.Hipotansif etkilerin olasılığı, öncellikle tuz alım miktarının artırılması ve düşük dozlarla başlangıç tedavisinin yapılması, diüretik tedavisinin sonlandırılması ile azaltılabilir. Daha sonraki doz artışları dikkatli yapılmalıdır.

Antihipertansif ajanlar:

Moeksipril hidroklorürün hipotansif etkisini artırabilir.

Lityum:

Moeksipril hidroklorürün lityum ile beraber uygulanması itrahını azaltabilir. Serum lityum düzeyi düzenli izlenmelidir.

Anestezik ilaçlar:

Moeksipril hidroklorür belirli anestezik ilaçların hipotansif etkisini artırabilir.

Narkotik ilaçlar/Antipsikotikler:

Postural hipotansiyon gelişebilir.

Allopurinol, sitostatik veya immunosupresif ajanlar, sistemik kortikosteroidler veya prokainamid:

Moeksipril hidroklorür ile beraber kullanılması, lökopeni riskinin artmasına neden olabilir.Antiasit:

ADE-inhibitörlerinin biyoyararlanımında azalmaya neden olabilmektedir.

Sempatomimetikler:

Sempatomimetikler moeksipril hidroklorürün antihipertansif etkilerini azaltırlar. İstenen etkinin elde edilebilmesi için hastalar dikkatle izlenmelidir.

Altın:

Enjektabl altın (sodium aurotiyomalat) ile beraber ADE inhibitörü tedavisi gören hastalarda ender olarak nitritoid reaksiyonlar (semptomlar yüzde flushing, bulantı, kusma ve bayılmaya neden olabilen hipotansiyondur) bildirilmiştir.

Dikkat edilmesi gerekenler:

Non-steroidal anti-enflamatuar ilaçlar:

Non-steroidal anti enflamatuar ilaçların uygulanması moeksipril hidroklorürün antihipertansif etkilerini azaltabilir. Ayrıca non-steroidal antienflamatuarlar ve ADE-inhibitörleri serum potasyumunda artış üzerinde aditif etki ve böbrek fonksiyonlarında azalmaya neden olabilmektedir. Bu etkiler geçicidir ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ortaya çıkar.

Sodyum klorür moeksipril hidroklorürün antihipertansif etkisini azaltır.

Alkol hipotansif etkiyi artırır.

Antidiyabetikler (insülin, sulfonilüre türevleri):

4.6. Gebelik ve laktasyon

Genel tavsiye

Gebelik kategorisi: İlk trimestr C, ikinci trimestr D

Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadınlar / Doğum kontrolü (Kontrasepsiyon)

Moeksipril hidroklorürün gebelik ve/veya fötus/yeni doğan üzerinde zararlı farmakolojik etkileri bulunmaktadır. Çocuk doğurma potansiyeli bulunan kadınlar uygun doğum kontrolü uygulamalıdır. ADE-inhibitör tedavisine başlamadan önce kadınlar gebe kalmaktan sakınmalıdır. Moeksipril hidroklorür ile tedavi edilen ve çocuk doğurma yaşında olan kadınlar yeterince korunmalıdır.

Gebelik dönemi

Gebelik döneminde ADE-inhibitörü kullanılıyorsa hemen kesilmeli ve eğer uygunsa alternatif tedaviye başlanmalıdır (bkz. Bölüm 4.3 Kontrendikasyonlar).

ADE inhibitörleri plasentayı geçer ve hamile kadınlarda fetal ve neonatal morbidite ve mortaliteye sebeb olabilir. Gebeliğin ilk trimesterinde ADE inhibitörü alımını takiben teratojenite riskine dair epidemiyolojik kanıtlar kesin olmamakla birlikte riskte küçük bir artış göz ardı edilemez. İkinci ve üçüncü trimesterde ADE inhibitörü tedavisine maruz kalmanın insan fötotoksisitesi (azalmış böbrek fonksiyonu, oligohidromniyos, kafatası kemikleşmesinde gerileşme, ölüm) ve neonatal toksisiteyi (böbrek yetmezliği, hipotansiyon, hiperkalemi) arttırdığı bilinmektedir.

Oligohidramniyoza eşlik eden uzuv kontraktürü, kraniyofasial deformasyonlar, hipoplastik akciğer gelişimi ve intrauterin büyüme geriliği bildirilmiştir. Rahimde ADE-inhibitörüne maruz kalan bebekler hipotansiyon, oligüri ve hiperkalemi açısından yakından izlenmelidir.Oligüri, kan basıncı ve renal perfüzyon desteği ile tedavi edilmelidir.

Moeksipril hidroklorür alan kadınlar, hamile kaldıkları zaman fetusa olası zararlar konusunda bilgilendirilmelidirler.

Laktasyon dönemi

UNIVASC araç ve makine kullanımına etkileri

UNIVASC ile birlikte başka ilaçlarda kullanıyorsanız diğer ilaçlarla nasıl bir etkileşime girdiğini okuyun.